Penderita Diabetes Tipe 2 Punya Fungsi Otot yang Buruk, Apa Penyebabnya?

Suara.com - Diabetes tipe 2 merupakan penyakit kronis yang dapat membuat penderitanya sulit menyembuhkan luka di tubuhnya. Kini, sebuah penelitian menunjukkan penyakit ini juga terkait dengan fungsi otot yang lebih buruk.

Studi yang dilakukan oleh peneliti dari Lund University di Swedia menemukan pada diabetes tipe 2, gen tertentu dibutuhkan bagi kemampuan sel induk otot dalam membuat sel otot baru yang matang.

"Pada orang dengan diabetes tipe 2, gen VPS39 secara signifikan kurang aktif dalam sel otot dibandingkan pada orang lain, dan sel induk dengan aktivitas gen yang lebih sedikit tidak membentuk sel otot baru dengan tingkat yang sama," kata pemimpin studi Charlotte Ling, profesor epigenetik di Lund University.

Gen tersebut sangat penting saat sel otot menyerap gula dari darah dan membangun otot baru, menurut Medical Xpress.

Penderita diabetes tipe 2 memiliki kemampuan produksi insulin yang buruk, dan mereka mengalami peningkatan gula darah secara kronis. Otot umumnya lebih buruk dalam menyerap gula dari makanan, dan fungsi serta kekuatan otot terganggu.

Dalam studi kali ini, peneliti ingin menyelidiki apakah pola epigenetik pada sel punca otot dapat memberi jawaban mengapa penderita diabetes tipe 2 mengalami gangguan fungsi otot.

Para peneliti mempelajari perubahan epigenetik pada sel induk otot pada 14 peserta dengan diabetes tipe 2 dan 14 orang sehat. Mereka juga mengekstraksi sel otot yang matang dan membandingkannya.

"Studi tersebut dengan jelas menunjukkan sel punca otot yang tidak memiliki fungsi gen VPS39, yang jumlahnya lebih rendah pada penderita diabetes tipe 2, tidak memiliki kemampuan untuk membentuk sel otot baru yang matang," kata peneliti Johanna Säll Sernevi.

Ia melanjutkan, mekanisme tidak dapat mengubah metabolisme penderita diabetes dengan cara yang sama seperti sel punca otot dari orang sehat.

Baca Juga: Hati-hati, Kurang Vitamin D Bisa Ganggu Fungsi Otot

"Karena itu, sel tetao tidak matang atau rusak dan mati," lanjut Sernevi.

Untuk mengkonfirmasi temuan tersebut, para peneliti juga menggunakan model hewan tikus. Hasilnya tetap sama.

"Pengetahuan baru ini memungkinkan kita dapat mengubah epigenetik disfungsional pada diabetes tipe 2. Misalnya, dengan mengatur protein, merangsang atau meningkatkan jumlah gen VPS39," simpul Ling.

Menurutnya, hal itu memungkinkan gen mempengaruhi kemampuan otot untuk meregenerasi dan menyerap gula.